胆固醇总结 第1篇
身体自行合成的胆固醇，因为缺乏消化酶的分解，它的分子比较大，更容易引发………
也就是说：造成血液中的胆固醇高，恰恰就是平常饮食中摄取的胆固醇不足，身体必须在肝脏中合成更多的胆固醇，而合成的分子结构大，又直接进入血液，造成血液循环的阻碍，堵塞血管，形成高胆固醇！
在此给大家一个总结提醒——你在饮食中越能够大量的提供胆固醇的摄入，其实就越能够有效的降低身体自行合成胆固醇所带来的负担和风险！
所以，我经常会说不学习真的连自己错在哪里都不知道。
试着把鸡蛋当饭吃，让胆固醇偏高吧，这样你就不容易老，然后记忆不会衰退，然后到70岁都可以恋爱生孩子。那全靠胆固醇来合成你永不停息的荷尔蒙。帮助你有永不停息的激情和热忱。如果你试着把虾、鱼当主食，然后喝些蔬菜水果汁，你的寿命肯定会延长20-30岁。
为什么生命传承是用蛋的方式，蛋里面的结构为什么主要是蛋白质、脂肪、胆固醇，这三样东西是孕育生命不可缺少的营养物质。
胆固醇总结 第2篇
酒精可促进内源性胆固醇和甘油三酯的合成，导致体内胆固醇升高，从而引起高脂血症。
胆固醇高人体会出现哪些症状表现
1、肥胖
有一个规律，随着年龄的增长，体重会增加。所以，在任何时候，都要时刻保持体重在正常范围内，避免肥胖。既能避免高胆固醇，又能减少其他疾病的发生。尤其是胆固醇高的朋友，腹部脂肪更多。
2、视力下降
视力下降也是胆固醇含量高的表现。很多中老年人认为年纪大了，身体器官功能下降，视力自然会受到影响。更多的中老年人选择给自己配一副老花镜，确实可以在一定程度上缓解视力下降。但是，长此以往，视力还是会一发不可收拾的下降。这是因为体内胆固醇含量过高，影响了身体的血液循环，大脑血流量不足，从而造成视力损伤。
3、头痛和头晕
当我们头疼头晕的时候，很多人都不太在意。人们更关心过度压力或身体感染风寒的可能性。这种情况下，头晕也是正常的。但这种情况持续时间较短，必须与胆固醇过高引起的头痛、头晕相区别。
4、腿抽筋
腿部抽筋也是一种常见症状。很多人把腿抽筋归咎于缺钙。缺钙确实会导致这种症状。腿抽筋发生在凌晨3点左右，很多人认为可能是受凉引起的。如果不是频繁抽筋，症状能得到及时缓解，是正常的。如果经常抽筋，最好去医院测血脂。
总结
以上就是关于胆固醇高的食物一览表的全部内容介绍，胆固醇高的人群要尽量避免吃以上问候找那个介绍的10种食物，可以多吃一些不含胆固醇或胆固醇含量低的食物，如谷类、果蔬、豆制品等。
胆固醇总结 第3篇
随着年龄的增长，很多人高血压，高血脂，高胆固醇。了解胆固醇是如何随着时间的推移，在体内堆积的！
利用这几分钟的时间，先来思考下自己对胆固醇有哪些认识，是好的，还是坏的？
胆固醇，估计有许多人对它会有一种谈虎色变的感觉！这些年我们被灌输的认知，对于胆固醇总是负面的评价更多，多到甚至只知道它是不好的，都不知道它有啥好处，有啥作用？
我们人体内的胆固醇主要来源有两个：
1、从食物中来。
2、在人体内自己合成。
我们先来说说食物中的胆固醇，食物中主要是在动物的内脏、蛋黄、奶油以及肉类等中含有胆固醇。
那人体自己合成的胆固醇又有哪些呢？人体除了大脑组织不能合成胆固醇以外，几乎全身各个组织都可以自行合成胆固醇。其中肝脏是合成胆固醇的最主要的场所，人体中70%~80%的胆固醇是由肝脏合成的，只有10%可能经由xxx成。
如果按照过往的思维，胆固醇是一个不好的东西的话，那身体这么多组织器官却又都在自行生产，自己成胆固醇，它们想干什么？想害死自己吗？
你们要在心里深深的植入这个观念——你的身体永远不会做错事！它永远不会做伤害你的事情！
身体对于胆固醇的需求是无时无刻不存在的，是非常重要的！所以，它才会采取如此周密的措施，来保证胆固醇能够得到足够的供应！如果，有一天没有摄入胆固醇了，身体还能够实现自给自足！
来说说胆固醇的作用，
1、胆固醇是我们体内一切激素合成的基础物质。如果没有胆固醇就谈不上我们的内分泌，就没有体内这些荷尔蒙的存在，如果没有荷尔蒙、内分泌的调节，人体的神经传导、通信等等一切活动就都有可能停止。
2、我们体内的血管壁需要胆固醇的保护。胆固醇将会合成制造一层保护物质，防止我们的血流冲击对血管壁造成损伤。血液流动的速度比你高速上的速度还快哦，看见心爱的人，瞬间脸红！秒计算。
3、协助脂溶性维生素(A、D、E、K)的吸收，
看到这里应该能够明白理解，身体为什么会去自我合成那么多胆固醇了吧！
重点来了！
那为什么，有人会有胆固醇高的情况呢？而且胆固醇高 不是也是对身体有害的吗？那胆固醇高的人到底是胆固醇吃多了？还是身体出现毛病了？自己制造太多了........，
其实，结合前面介绍的胆固醇的来源，就很明了，人体大部分的胆固醇是由身体自行合成的，目的是保证身体对胆固醇的需要。所以，当你去限制食物中的胆固醇来源的话，就意味着身体必须去自行合成更多的胆固醇。
这句说的很明白吧
而胆固醇和脂肪一样。经由食物消化而来的胆固醇分子较小，容易在血液里运输，容易被身体吸收利用。而经由身体自行合成的胆固醇，因为缺乏消化酶的分解，它的分子比较大，反而容易堆积，更容易引发血栓！
胆固醇总结 第4篇
大约2006年的时候，辉瑞公司推出了一种叫做xxx普（torcetrapib）的药物，可以显著提高血浆HDL-C的水平。我们在这个系列的第二章节提到，HDL颗粒在通过逆向胆固醇转运（RCT）过程将胆固醇从内皮下层空间运送回肝脏方面起着重要作用。此外，许多研究和流行病学分析表明，血浆HDL-C高的人患冠状动脉疾病的发生率较低。
在xxx普的案例中，有一个更令人振奋的原因。xxx普阻止了酯化胆固醇转移蛋白（CETP），这种蛋白质促进了脂蛋白之间甘油三酯和酯化胆固醇的收集和交换。大多数（不是所有）具有该蛋白质突变或功能障碍的人已知具有高水平的HDL-C和较低的心脏病风险。人们非常乐观地认为，像xxx普这样的药物，可以模拟这种效应，并创造出更多的HDL-C和更少的LDL-C，将成为史上最大的暴利药物。
xxx普（Torcetrapib）
在几个较小的临床试验中，显示服用xxx普的患者HDL-C增加和LDL-C降低，一项针对xxx他汀与xxx他汀+xxx普的大型临床试验正在进行中。这次试验将是辉瑞公司的最佳策略。已经知道xxx他汀减少冠状动脉疾病（并减少LDL-C，尽管这可能是旁观者效应，实际的死亡率降低可能更应归因于LDL-P的减少）。
2006年12月，官方宣布试验中止，原因是接受xxx普的死亡率增加。
很多原因可以解释这一点，其中包括这样一种观念：xxx普的确有帮助，但由于不可预见的副作用（在某些患者中升高血压，在其他患者中改变电解质平衡），弊大于利。有些人甚至认为，该药物可能对 “正确” 的患者有用（例如，那些具有低HDL-C但血压正查的患者）。此外，在随后的两项研究中，研究了颈动脉内膜厚度（颈动脉粥样硬化的增厚）和血管内超声，均未发现动脉粥样硬化的减少。
这对HDL假说（较高的HDL-C水平被认为与较低的心血管疾病风险相关）是一个沉重的打击，xxx普的研究工作立即停止。
烟酸（Niacin）
烟酸长期以来被认为是升高HDL-C的药物，并且实际上已经因此被用于治疗多年。AIM-HIGH试验（Atherothrombosis Intervention in Metabolic Syndrome with Low HDL/High Triglycerides）试图测试这一点。该试验随机分配了超过3,000名已知且持续但稳定治疗心血管风险的患者接受以下两种治疗方案之一：
1.辛伐他汀（40-80 mg/天），+/-依折麦布（10 mg/天），维持LDL-C低于70 mg/dL +安慰剂（微量剂量的结晶性烟酸引起潮红）； 2.辛伐他汀（40-80 mg/天），+/-依折麦布（10 mg/天）+ 缓释烟酸1,500-2,000mg/天。
两种方案患者的LDL-C均小于70 mg/dL，非HDL-C均小于100 md/dL，apoB均小于80 mg/dL，但尽管使用他汀类或他汀类+依折麦布治疗，仍然存在低HDL-C。因此，如果烟酸升高HDL-C并减少心血管疾病事件，则HDL升高假说将得到证明。
辛伐他汀，是一种他汀类药物，主要通过阻断HMG-CoA还原酶（HMG-CoA reductuse），这是一种合成内源性胆固醇所必需的酶，来发挥作用。依折麦布则通过阻断肠道上皮细胞和肝细胞处于肝胆汁交界处的NPC1L1转运蛋白（看着眼熟？回到本系列第一章，回顾第二个图 - 依折麦布阻止了酒吧中的“售票员”）。
两年后，烟酸组血浆HDL-C的显著增加（还有一些其他好处，例如血浆甘油三酯降低），但是患者的生存率没有改善。这项试验是徒劳的，数据和安全委员会中止了该试验。换句话说，对于具有心脏风险和已达到药物目标的LDL-C水平的患者，尽管烟酸升高了HDL-C并降低了TG，但没有任何改善生存率的作用。这对HDL假说又是一次打击。
xxx普 （Dalcetrapid）
到2008年，当AIM-HIGH试验正在进行时，xxx另一家药业巨头已经开始另一种阻断CETP的药物的临床试验。这种药物是xxx普的近亲，名为xxx普，虽然这是一种较弱的CETP_，但它似乎做了所有“正确”的事情（增加了HDL-C），而没有做“错误”的事情（似乎没有对血压产生不良影响）。也没有对LDL-C或apoB产生任何影响。
这项研究名为dal-OUTCOMES，与其他试验类似，患者被随机分配到标准治疗加安慰剂以及标准治疗加逐渐增加的xxx普剂量。2012年，一份名为dal-Vessel和Dal-Plaque的较小安全性研究报告在《美国心脏杂志》上发表，不久之后xxx就中止了第三阶段的临床试验。再次，接受治疗组的患者血浆HDL-C显著增加，但没有看到任何临床好处。又是一个徒劳的试验。
2012年，另外两种CETP_，即利拉鲁肽（evacetrapib）（由Lilly制造）和安妥卡贝（anacetrapib）（由xxx制造）在接受评估，它们是更强的CETP_，而且还能减少apoB、LDL-C和Lp（a）。两大药厂都非常乐观地认为，他们的变体将成功，而辉瑞和xxx的变体则不会成功。
尽管如此，这是对HDL假说的又一次打击，因为该药物仅提高了HDL-C，并没有对apoB产生任何影响。如果仅仅提高HDL-C而不攻击apoB是一种可行的治疗策略，那么该试验应该成功。多年来，我们一直被告知（通过不正确的流行病学数据推断法），HDL-C上升1％会导致冠状动脉疾病的减少3％。这些试验结果并没有体现这一点。
遗传学随机化（Mendelian randomization）
2012年5月17日，欧洲的一个大团队（随机分组）在《柳叶刀》（The Lancet）上发表了一篇题为“血浆HDL胆固醇和心肌梗死风险：一项遗传学随机化研究”的论文。正如标题所暗示的那样，遗传学随机化是一种利用大规模人群中已知的基因差异来尝试“梳理”大量流行病学数据的方法。
在这项研究中，来自数十个病人已知患有心肌梗死（心脏病发作）的研究的汇总数据被映射到称为SNP（单核苷酸多态性，发音为“snips”）的已知基因改变上。这里不详细介绍方法，设计篇幅太多。进行这种分析的原因是为了挖掘出高HDL-C只是与更好的心血管结果相关，还是有任何因果关系。也就是说，高HDL-C是否会导致您患心脏病的风险降低，还是它只是其他因素的标志？
这项研究发现，与上面讨论的试验一致，任何提高HDL-C的遗传多态性似乎都不能保护免受心脏病的侵害。也就是说，因为已知的基因改变而具有较高HDL-C的患者似乎没有因为该基因的结果被保护而免受心脏病。
这似乎标志着整个“HDL”假说被推翻。
我一直将高密度脂蛋白称为“HDL”，因为HDL-P和HDL-C不是同一回事。读过之前所有文章的你现在应该已经非常熟悉，LDL-C和LDL-P不是同一回事，对于“HDL”也是如此。HDL仅代表高密度脂蛋白，就像LDL一样，我们血脂检测的数据和这完全不是一回事。来自MESA试验的未发表数据发现，HDL-C和HDL-P之间的相关性仅为，完全不能说HDL-C是HDL-P的替代指标。
以mmol / L为单位测量的HDL-C是指在指定体积内HDL颗粒携带胆固醇的质量。HDL-P指的是在指定体积内所包含的HDL颗粒数（减去未脂化的apoA-I和prebeta-HDL：这些最多占HDL颗粒的5％）。
正如下图所示（来自于Jim Otvos在NLA会议上的演示），HDL颗粒越大，携带的胆固醇就越多。因此，相等数量的大型和小型HDL颗粒（相等的HDL-P）可以携带非常不同的胆固醇（不同的HDL-C）。当然，情况不是这么简单，因为HDL颗粒和LDL一样，不仅携带胆固醇，也携带甘油三酯。请记住，HDL的内容物酯化胆固醇 / 甘油三酯比例大约为10：1或更高 - 如果大型HDL携带甘油三酯，它将携带很少的胆固醇。
因此，重要的一点是，HDL-C不等于HDL-P（而HDL-P也不等同于apoAI，因为HDL颗粒可以携带多个apoAI），之前我们提到过，ApoB可以作为LDL-P的参考指标是因为每个LDL颗粒上都只携带一个ApoB载脂蛋白。
我们看看下面这个图，随着HDL-C的升高，大型HDL颗粒增加，但小和中型HDL在下降。换句话说，随着HDL-C的升高，并不意味着HDL-P的升高，而且也不会升得那么多。
在低水平下的HDL-C增加（低于40毫克/分升）中，小粒子的增加似乎占据了总HDL-P增加的大部分，而对于超过40毫克/分升的增加，大粒子的增加似乎占据了HDL-C的增加。此外，请注意，随着HDL-C上升超过45毫克/分升，总HDL-P几乎没有进一步的增加 - HDL-C的上升是由HDL粒子的扩大驱动的 - 每个粒子的胆固醇更多，而不是xxxL-P的下降。这意味着xxxL颗粒正在脂质化。
胆固醇总结 第5篇
我们摄取的许多食物中都含有胆固醇，我们的身体也可以从各种前体物质中自我合成胆固醇。我们每日的胆固醇获取量中，只大约有25%（约300-500毫克）来自我们吃的食物（外源性胆固醇），剩下的75%（约800-1200毫克）由我们的身体合成（内源性胆固醇）。那么，知道我们的全身胆固醇储量有多少吗：30到40克（即30000到40000毫克）！这些大部分都在我们的细胞膜内。我们身体中的每一个细胞都可以生产胆固醇，因此很少有细胞需要胆固醇的供应。但所有的细胞膜以及甾体激素和胆汁酸的生产都需要胆固醇。
在这些内源性胆固醇中，我们的肝脏合成了其中的20%，剩下的80%由我们身体中的其他细胞合成。胆固醇的合成是一个复杂的四步过程（包含37个单步骤），这里先不详细介绍，但我想说明一点：这个过程是被严格调控的，存在多个反馈环。换句话说，身体非常努力且聪明地确保细胞内胆固醇水平保持在一个相当小的范围内（这个整体过程被称为胆固醇稳态）。
过量的细胞胆固醇会结晶并导致细胞凋亡（程序化细胞死亡）。血浆胆固醇水平（血检指标）通常与细胞胆固醇，尤其是我们真正关心的动脉胆固醇，关系不大。例如，当胆固醇摄入减少时，身体会合成更多的胆固醇和/或从我们的肠道回更多的胆固醇。
下图来自《胃肠病学杂志》，展现了我们小肠中一个称为肠细胞的细胞的横截面，它决定了我们的肠道里的物质如何真正被吸收。左侧曲线边界的一侧是面向“腔”的一侧（即构成我们肠道的“管道”内部）。这一侧有两个圆圈，一个蓝色一个粉色。
蓝色的圆圈代表一种叫做 Niemann-Pick C1-like 1（NPC1L1）的物质。它位于肠细胞的顶面，促进肠道腔内未酯化胆固醇（UC）以及未酯化植物固醇进入肠细胞的引入。我们可以把这个NPC1L1看作是酒吧门口的收票员（这里的肠细胞代表酒吧），他让大部分胆固醇（人）进来。然而，NPC1L1无法区分胆固醇（好人）和植物固醇（坏人 - 之后的章节会详细解释）甚至过量的胆固醇（太多的人）。
粉色的圆圈代表一种叫做adenosine triphosphate (ATP)-binding cassette（ABC）转运体的物质，它包括ABCG5和ABCG8。它促进未酯化固醇（胆固醇和植物固醇 - 其中存在40多种）从肠细胞主动排出，返回到肠道腔内排泄。我们可以把ABCG5和ABCG8看作是酒吧的保安，他会赶走真正的坏人（例如，植物固醇，因为它们在人体中没有任何作用）你不希望他们进入酒吧，却在收票员（NPC1L1）不注意的情况下溜了进来。当然，在超吸收的情况下（肠道吸收了过多的好东西）他们也可以将不需要的胆固醇排出。当出现太多的好人进入了酒吧的情况，就会违反法规，一些人必须离开。肠细胞有“固醇过量感应器”（一个叫做LXR的核转录因子）来进行监测，这些感应器激活调节NPC1L1和ABCG5、ABCG8的基因。
这其中还有另一个细微的差别，就是CE与UC的区别：
胆固醇总结 第6篇
这是一个太大的迷思了（也许仅次于“吃脂肪会使你发胖”这另一条天大的迷思）。
不是！胆固醇非常好！ 实际上，有一些罕见的遗传性疾病，使人们无法正常合成胆固醇。 其中一种疾病叫做Smith-Lemli-Opitz综合症（也称为“SLOS”或7-脱氢胆固醇还原酶缺乏症），这是一种代谢和先天性疾病，会导致很多问题，包括自闭症、智力低下、缺乏肌肉等。
胆固醇对我们生命绝对至关重要！
胆固醇对我们生命绝对至关重要！
胆固醇对我们生命绝对至关重要！
我们身体中的每个细胞都被一个膜包围。这些膜在很大程度上负责流动性和渗透性，本质上控制着细胞的移动方式、细胞如何与其他细胞互动以及如何将“重要物质”运输进出。 胆固醇是用于制造细胞膜的主要构建块之一（特别是细胞膜的“脂质双层膜”）。
除了胆固醇在“让细胞存在”这方面的作用之外，它还在维生素和类固醇激素的合成中发挥着重要作用，包括性激素和胆汁酸合成。
现在到处充斥着“坏”胆固醇、“好”胆固醇这样的信息，包括太多权威医学界来源，这其实给广大群众带来了误导。这种说法不存在，所有胆固醇都是好的！
唯一的“坏”结果是胆固醇最终进入到动脉壁内（最常见的是进入到冠状动脉或颈动脉），并引起炎症级联作用，导致动脉阻塞。当我们测量血液中的胆固醇时，我们不知道这些胆固醇的最终目的地。
这就是我们下次讨论的内容：胆固醇如何进入不该去的地方引发坏问题？