肺癌总结英文 第1篇
预防吸烟和戒烟是降低患肺癌风险的有效方法。
戒烟
吸烟者可以通过戒烟来降低患肺癌的风险——一个人不吸烟的时间越长，风险降低的幅度越大。自助计划往往对戒烟的成功影响不大，而联合咨询和药物治疗可提高戒烟率。美国 FDA 已批准抗抑郁疗法和xxx替代伐尼克兰作为一线疗法，以帮助戒烟。可乐定和去xxx被推荐为二线疗法。
烟草控制
另见：烟草控制
虽然在大多数国家已查明并禁止工业和家庭致癌物，但吸烟仍然很普遍。戒烟是预防肺癌的首要目标，而戒烟是这一过程中的重要预防手段。
在许多西方国家，旨在减少餐馆和工作场所等公共场所被动吸烟的政策干预措施已变得越来越普遍。不丹自 2005 年起全面禁止吸烟而印度则在 2008 年 10 月颁布了公共场所吸烟禁令。[ 122]世界卫生组织呼吁各国政府全面禁止烟草广告，以防止青少年人们开始吸烟。他们评估说，此类禁令已将烟草消费量减少了 16%。
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主条目：肺癌筛查
某些形式的人口筛查可以允许更早发现和治疗肺癌病例，从而减少肺癌造成的死亡。在一些试验中，为肺癌高危人群（即 55 至 74 岁吸烟者）提供低剂量 CT 扫描的筛查计划降低了总体肺癌死亡率。美国预防服务工作组建议每年对总吸烟史至少 30包年且年龄在 55 至 80 岁之间的人进行低剂量 CT 筛查。
其他预防策略
长期补充维生素 A、B 族维生素、维生素 D或维生素 E不会降低患肺癌的风险。 补充维生素 C可能会降低患肺癌的风险。 一些研究发现，维生素 A、B 和 E 可能会增加有吸烟史的人患肺癌的风险。
一些研究表明，吃蔬菜和水果比例较高的食物的人往往风险较低， 但这可能是由于混杂 ——风险较低实际上是由于高水果的关联和蔬菜饮食少吸烟。几项严格的研究并未证明饮食与肺癌风险之间存在明确关联， 尽管考虑吸烟状况的荟萃分析可能显示健康饮食有益。
肺癌总结英文 第2篇
癌症在DNA遗传损伤和表观遗传变化后发展。这些变化会影响细胞的正常功能，包括细胞增殖、程序性细胞死亡（细胞凋亡）和DNA 修复。随着越来越多的伤害累积，患癌症的风险就会增加。
吸烟
迄今为止，吸烟是导致肺癌的主要原因，占肺癌病例的 80% 至 90%。 2019年，吸烟导致约250万例癌症相关死亡，其中大部分为肺癌。 香烟烟雾中至少含有73 种已知致癌物，包括苯并芘、 NNK、1,3-丁二烯和钋的放射性同位素——钋-210。 电子烟可能是肺癌的危险因素，但低于香烟，并且由于接触致癌物后肺癌发展所需的时间长短，因此有必要进行进一步的研究。
周围有烟草烟雾（称为被动吸烟）也可能导致肺癌。与吸烟者同住会使一个人患肺癌的风险增加 24%。在不吸烟的人群中，估计有 17% 的肺癌病例是由高浓度的环境烟草烟雾引起的。
_烟雾中含有许多与烟草烟雾中发现的相同的致癌物质， 但吸食_对肺癌风险的影响尚不清楚。
其他曝光
接触各种其他有毒化学物质——通常在某些职业中会遇到——与肺癌风险增加有关。据估计，职业接触致癌物总共会导致 9-15% 的肺癌。一个突出的例子是石棉，它通过使肺部发炎直接或间接导致肺癌。接触所有市售形式的石棉都会增加患癌症的风险，而且患癌症的风险会随着接触时间的延长而增加。石棉和吸烟会协同增加风险——即吸烟和接触石棉的人死于肺癌的风险远高于将这两种风险加在一起所预期的风险。同样，接触氡（地球铀的一种自然分解产物）会增加患肺癌的风险。这在地下矿工中尤其如此，他们的暴露量最大；也存在于住宅空间的室内空气中。与石棉一样，吸烟和接触氡会协同增加风险。 3% 到 14% 的肺癌病例是由氡暴露引起的。
各种职业中遇到的其他几种化学品也与肺癌风险增加有关，包括木材防腐、杀虫剂应用和某些矿石冶炼中使用的砷；铀矿开采过程中遇到的电离辐射；造纸中的氯乙烯；珠宝商、陶瓷工人、导弹技术人员和核反应堆工人中的铍；不锈钢生产、焊接和皮革鞣制中的铬; 电镀工人、玻璃工人、金属工人、焊工以及制造电池、陶瓷和珠宝的工人中的镍；和矿工遇到的柴油废气。
室外空气污染物，尤其是化石燃料燃烧释放的化学物质，会增加患肺癌的风险。交通废气中可能释放的细颗粒物(PM ) 和硫酸盐气溶胶会略微增加风险。 对于二氧化氮，每增加十亿分之十，患肺癌的风险就会增加 14%。据估计，室外空气污染导致 1-2% 的肺癌。
燃烧木材、木炭或农作物残渣做饭和取暖造成的室内空气污染也与患肺癌的风险增加有关。国际癌症研究机构已将家庭燃烧煤炭和生物质的排放物分别归类为“致癌”和“可能致癌”。这种风险影响了全世界约 24 亿人，据信它导致了 的肺癌死亡。
遗传学
大约 8% 的肺癌病例是由遗传（遗传）因素引起的。在被诊断患有肺癌的人的亲属中，风险增加了一倍，这可能是由于基因的组合。 5 号、6 号和 15号染色体上的多态性已被确定，并且与肺癌风险增加有关。 编码烟碱乙酰胆碱受体(nAChR)的基因的单核苷酸多态性——CHRNA5、CHRNA3和CHRNB4——与肺癌风险增加相关，RGS17 – 调节G 蛋白信号的基因。较新的遗传学研究已经确定了 18 个具有全基因组意义的易感基因座。这些位点突出了肺癌组织学亚型间遗传易感性的异质性，再次鉴定了胆碱能烟碱受体，例如 CHRNA2。
肺癌总结英文 第3篇
在吸烟出现之前，肺癌并不常见。直到 1761 年，肺癌才被认为是一种独特的疾病。 1810 年进一步描述了肺癌的不同方面。在 1878 年的尸检中，恶性肺肿瘤仅占所有癌症的 1% ，但已上升到到 1900 年代初期为 10–15%。 1912 年，全球医学文献中的病例报告数量仅为 374 例，但对尸检的回顾显示，肺癌的发病率从 1852 年的 增加到 1952 年的 。 1929 年在德国，医生Fritz Lickint认识到吸烟与肺癌之间的联系，这导致了一场激进的禁烟运动。发表于 1950 年代的英国医生研究是肺癌与吸烟之间联系的第一个可靠的流行病学证据。因此，1964年，美国外科医生建议吸烟者戒烟。
与氡气的联系首先在萨克森州 Schneeberg附近的Ore Mountains的矿工中得到认可。自 1470 年以来这里就开始开采白银，这些矿藏富含铀以及伴生的镭和氡气。矿工患上了不成比例的肺部疾病，最终在 1870 年代被确认为肺癌。尽管有这一发现，由于苏联对铀的需求，采矿活动一直持续到 1950 年代。氡在 1960 年代被确认为肺癌的病因。
1933年首次成功地进行了肺癌全肺切除术。 自 1940 年代以来一直使用姑息性放疗。最初在 1950 年代使用的根治性放疗是尝试对患有相对早期肺癌但不适合手术的患者使用较大的辐射剂量。 1997 年，CHART 被视为对传统根治性放疗的改进。对于 SCLC，在 1960 年代进行的手术切除和根治性放疗的初步尝试均未成功。在 20 世纪 70 年代，成功的化疗方案被开发出来。
肺癌总结英文 第4篇
怀疑患有肺癌的人将首先进行各种影像学检查，以评估肿瘤的存在、范围和位置。首先，许多初级保健提供者会进行胸部 X 光检查以寻找肺内的肿块。 X 射线可能显示明显的肿块、纵隔增宽（提示扩散到那里的淋巴结）、肺不张（肺塌陷）、实变（肺炎）或胸腔积液；然而，一些肺部肿瘤在 X 射线下是不可见的。接下来，许多人接受计算机断层扫描 (CT) 扫描，可以揭示肿瘤的大小和位置。
肺癌的明确诊断需要对可疑组织进行活组织检查，对癌细胞进行组织学检查。 支气管镜或 CT 引导的活检通常用于对肿瘤进行组织病理学取样。此外，通常会测试原始肿瘤或转移瘤的活检材料的分子特征，以确定是否适合靶向治疗。那些不能接受更具侵入性的活检程序的人可能会取液体活检（即一些体液样本），其中可能含有可用于分子检测的循环肿瘤 DNA 。
肺癌在胸片上通常表现为孤立的肺结节。然而，鉴别诊断范围很广，许多其他疾病也可能出现这种表现，包括转移性癌症、错构瘤和由结核病、组织胞浆菌病或球孢子菌病引起的传染性肉芽肿。肺癌也可能是偶然发现的，如胸部 X 光片或 CT 扫描上的孤立肺结节，原因不相关。临床实践指南 推荐用于肺结节监测的特定频率（建议测试之间的时间间隔）。不建议使用 CT 成像比临床指南中指示的时间更长或更频繁，因为任何额外的监测都会使人们暴露于增加的辐射中并且成本高昂。
肺癌总结英文 第5篇
根据临床分期的肺癌结果
大约 19% 的肺癌患者在诊断后存活了五年。女性 (22%) 的五年生存率高于男性 (16%)；女性往往被诊断出患有不太晚期的疾病，并且比在同一阶段诊断出的男性有更好的结果。 在英格兰和威尔士，2013 年至 2017 年间，肺癌的总体五年生存率估计为 。发展中国家的结果通常更差。在美国，有医疗保险的人更有可能获得更好的结果。
肺癌的存活率随着诊断阶段的提高而下降；英国的数据表明，大约 70% 的患者在早期诊断时至少存活一年，但对于那些诊断为最晚期疾病（IV 期）的患者，这一数字降至仅 14%。
SCLC 特别具有攻击性。大多数接受 SCLC 治疗的人会复发并最终发展为对化疗具有抗性的癌症。在有限阶段诊断为 SCLC 的普通人从诊断后存活 12-20 xxx；被诊断为广泛期的人平均可存活 12 xxx左右。 10–15% 的 SCLC 患者在诊断后存活 5 年。化疗和放疗后进入完全缓解期的局限期 SCLC 患者在未来两年内有 50% 的几率发生脑转移——预防性颅脑照射可降低这种几率。
对于 NSCLC，最好的预后是通过手术完全切除 IA 期疾病，五年生存率高达 70%。 近年来，随着免疫疗法的引入，NSCLC 患者的预后显着改善。诊断为 I 期 NSCLC 的患者中有 68-92% 在诊断后至少存活 5 年，诊断为 II 期 NSCLC 的患者中有 53-60% 也是如此。
一些个人和疾病因素与改善结果相关。那些在早期疾病阶段被诊断出来的人往往有更好的预后，那些在更年轻的时候被诊断出来的人也是如此。那些以吸烟或体重减轻为症状的人往往会有更糟糕的结果。KRAS中的大/活动转移（通过 PET 扫描）和肿瘤突变与生存率降低相关。
Nasser NJ, Gorenberg M, Agbarya A. Pharmaceuticals 2020, 13 (11), 373；https://373
肺癌总结英文 第6篇
从诊断时起将姑息治疗（即侧重于改善症状和减轻不适的医疗）纳入肺癌治疗可提高肺癌患者的生存时间和生活质量。肺癌特别常见的症状是呼吸急促和疼痛。补充氧气、改善气流、在床上重新定位受影响的人以及低剂量_都可以改善呼吸急促。肺癌相关呼吸急促的其他原因可以直接治疗，例如用于肺部感染的抗生素、用于肺水肿的利尿剂、用于焦虑的苯二氮卓类药物和用于气道阻塞的类固醇。高达 92% 的肺癌患者报告疼痛，要么是肿瘤部位的组织损伤，要么是神经损伤。世界卫生组织 (WHO) 开发了一个三级系统来管理癌症疼痛。对于轻度疼痛（一级）的患者，WHO 建议使用对乙酰氨基酚或非甾体类抗炎药。大约三分之一的人经历过中度（二级）或重度（三级）疼痛，对此世界卫生组织建议使用阿片类止痛药。阿片类药物通常可有效缓解伤害性疼痛（各种身体组织受损引起的疼痛）。阿片类药物偶尔能有效缓解神经性疼痛（神经损伤引起的疼痛）；抗惊厥药、三环类抗抑郁药和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取_等神经性药物通常单独或与阿片类药物联合用于缓解神经性疼痛。
对于 NSCLC 和 SCLC 患者，可以使用较小剂量的胸部辐射来控制症状（姑息性放疗）。 在肺癌姑息治疗期间维持化疗的足够身体素质可延长 至 3 xxx的生存期、缓解症状并改善生活质量，现代药物的效果更好。
将姑息治疗添加到常规癌症治疗中会使人们受益，即使他们仍在接受化疗。这些方法允许对治疗方案进行额外的讨论，并提供机会以达成深思熟虑的决定。 姑息治疗可以避免无用但昂贵的护理，不仅在生命的尽头，而且在整个疾病过程中。对于患有更晚期疾病的人，临终关怀也可能是合适的。
肺癌总结英文 第7篇
另见：肺癌分期
肺癌分期是对癌症从其原始来源扩散的程度的评估。它是影响肺癌预后和潜在治疗的因素之一。
原发性肺癌中典型的Napsin-A和TTF-1 免疫染色
SCLC 通常采用相对简单的系统进行分期；癌症分为“局限期”或“广泛期”。大约三分之一的人在有限阶段被诊断出来，这意味着癌症局限于胸部的一侧，在单一可耐受放射治疗范围内。另外三分之二被诊断为“广泛期”，癌症扩散到胸部两侧或身体其他部位。
NSCLC——有时是 SCLC——通常使用美国癌症肿瘤、淋巴结、转移联合委员会( TNM) 分期系统进行分期。肿瘤的大小和范围 (T)、扩散到区域淋巴结 (N) 和远处转移 (M) 单独评分，并组合形成“分期组”。相对较小的肿瘤被指定为 T1，按大小细分：肿瘤≤ 1厘米(cm) 为 T1a；1–2 厘米 T1b；2-3 厘米 T1c。直径达 5 厘米的肿瘤，或已扩散到脏层胸膜（覆盖肺的组织）或主支气管的肿瘤, 指定为 T2。T2a 指定 3-4 厘米的肿瘤；T2b 4-5 cm 肿瘤。T3 肿瘤直径达 7 厘米，在同一肺叶内有多个结节，或侵犯胸壁、膈肌（或控制它的神经）或心脏周围区域。 大于 7 厘米的肿瘤，结节分布在肺的不同肺叶，或侵犯纵隔（胸腔中心）、心脏、供应心脏的最大血管、气管、食道、或脊柱被指定为 T4。 淋巴结分期取决于局部扩散的程度：癌症转移至无淋巴结 (N0)、肺或肺门淋巴结（沿支气管）与肿瘤同侧 (N1)、纵隔或隆突下淋巴结（在肺中部，N2)，或肿瘤对侧肺部的淋巴结 (N3)。转移分为无转移 (M0)、附近转移 (M1a；肺或心脏周围的空间，或对侧肺)、单一远处转移 (M1b) 或多发转移 (M1c)。这些 T、N 和 M 分数组合起来指定癌症的“阶段分组”。仅限于较小肿瘤的癌症被指定为 I 期。那些具有较大肿瘤或扩散到最近的淋巴结的癌症被指定为 II 期。肿瘤最大或广泛淋巴结扩散的患者为 III 期。已经转移的癌症处于 IV 期。每个阶段根据 T、N 和 M 分数的组合进一步细分。大约 40% 的非小细胞肺癌患者在诊断时处于 IV 期。
肺癌的 TNM 分类
对于 NSCLC 和 SCLC，两种一般类型的分期评估是临床分期和手术分期。在确定性手术之前进行临床分期。它基于影像学研究（如 CT 扫描和PET 扫描）和活检结果。在手术期间或之后评估手术分期。它基于手术和临床发现的综合结果，包括胸淋巴结的手术取样。
根据肺癌 TNM 分类的分期
分期主要特征图